24 mars 2012 6 24 /03 /mars /2012 10:29

Boris Cyrulnik, neuropsychiatre et écrivain, nous dépeint un nouveau visage de la honte, inédit, émouvant et profond, nourri par les acquis les plus récents des neurosciences et de la psychologie.

 

 

Boris Cyrulnik explore le sentiment de la honte, en passant par la biologie, la psychanalyse et la psychologie ; chez les primates, de la petite enfance à l’adolescence, en matière sexuelle ou familiale, et jusqu’à la honte des survivants de crimes de masse. Avec toujours cette interrogation : comment ne pas s’enfermer en elle comme dans un terrier ? Comment ne pas se murer dans les réactions émotionnelles multiples qu’elle engendre chez chacun de nous ? Et comment retrouver liberté et fierté sans tomber dans le piège de l’absence de honte, qui est aussi indifférence à l’autre et peut conduire au pire ?

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21 mars 2012 3 21 /03 /mars /2012 17:58

L'hippocampe cérébral de jeunes adultes maltraités durant leur enfance est plus petit que celui d'adultes non maltraités. Cette réduction du volume serait un facteur de risque d'apparition de maladies mentales.

  

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Les personnes ayant été maltraitées ont plus de risques de développer des troubles de l'humeur, de l'anxiété et de la personnalité, de consommer des drogues, de souffrir de maladies psychiatriques et de se suicider. Et souvent, leur hippocampe – une région cérébrale impliquée dans la mémoire et les émotions – est plus petit que celui des personnes n'ayant pas souffert. Cette particularité cérébrale est-elle la conséquence de la maltraitance ou résulte-t-elle du trouble mental qui en découle ? Martin Teicher et ses collègues du Département de psychiatrie de l'Université Harvard, à Boston, apportent un élément de réponse : trois « couches » de l'hippocampe gauche de jeunes adultes maltraités pendant leur enfance, mais ne prenant pas de médicaments contre une maladie psychiatrique, sont moins volumineuses (d'environ cinq pour cent) que celles d'adultes non maltraités.

  

On sait depuis de nombreuses années que le stress provoque des ravages dans le cerveau. Chez l'animal, on a montré que des quantités importantes de glucocorticoïdes, tel le cortisol, une hormone du stress, diminuent le nombre de neurones et de prolongements neuronaux dans l'hippocampe, ainsi que la neurogénèse, c'est-à-dire la formation de nouveaux neurones. Et chez l'homme, grâce à la neuro-imagerie, on sait que les personnes ayant subi un stress post-traumatique ou souffrant de maladies psychiatriques, telle la dépression ou la schizophrénie, ont un hippocampe plus petit.

  

Quelques études se sont intéressées à la maltraitance pendant l'enfance. Toutefois, elles ne considéraient qu'un nombre limité de jeunes sujets qui présentaient tous une maladie psychiatrique. Et celles où les participants ne souffraient pas d'une maladie mentale et ne prenaient pas de médicaments portaient sur des adultes ayant des antécédents de maltraitance, mais pas forcément pendant l'enfance. Or l'hippocampe est une structure cérébrale cruciale pour la mémoire et les émotions qui se développent dans les premières années de la vie (avant cinq ou six ans).

  

Les neurobiologistes ont évalué le volume de l'hippocampe de 193 adultes âgés de 18 à 25 ans et ayant subi des maltraitances dans leur enfance (avant quatre ou cinq ans). Les sévices étaient plus ou moins bien décrits et variés : punitions corporelles violentes, abus physiques ou sexuels, agressions verbales ou observation de scènes domestiques très violentes. Ces adultes étaient issus de milieux sociaux moyens et élevés, et la plupart suivaient des études supérieures. Aucun ne prenait de traitements au moment de l'étude. Toutefois, dans leur vie, un tiers de ces sujets avait souffert de dépression, un tiers d'un trouble de l'humeur et un autre tiers d'un trouble de l'anxiété. Enfin, tous ces sujets étaient droitiers.

  

Tous les participants présentaient une diminution du volume de trois couches de l'hippocampe – le CA3, le gyrus denté et le subiculum –, mais uniquement dans l'hippocampe gauche. C'est la première fois que l'on observe une telle variation dans le subiculum, la région de l'hippocampe d'où partent les informations et qui inhibe notamment l'axe du stress (l'axe cérébral et hormonal de réaction au stress dont l'activation engendre la libération des hormones du stress).

 

Pourquoi une telle asymétrie ? L'hippocampe est particulièrement sensible aux hormones du stress, car ses neurones possèdent à leur surface de nombreux récepteurs aux glucocorticoïdes. En général, la répartition de ces récepteurs et d'autres molécules impliquées dans les effets du stress est latéralisée (on ignore pourquoi). Les effets du stress, suite à la maltraitance, concerneraient donc davantage l'hippocampe gauche que le droit.

En outre, les neuroscientifiques ont montré que le stress est directement responsable de cette particularité structurale de l'hippocampe, indépendamment d'un stress post-traumatique ou d'un autre trouble mental. Ils suggèrent donc que la diminution de volume de l'hippocampe serait un facteur de risque d'apparition des troubles de l'humeur, de la personnalité, de l'anxiété et des maladies psychiatriques.

 

Bénédicte Salthun-Lassalle/www.pourlascience.fr

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19 mars 2012 1 19 /03 /mars /2012 15:38

Faut-il envisager la chute de l'intelligence collective ?

 

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Définition de l'effet Flynn

 

On appelle effet Flynn l'accroissement lent (et que l'on a quelque temps cru inexorable) du rendement moyen à des tests de type QI observé depuis 100 ans dans les pays industrialisés. Ce qui se traduit dans la pratique par une meilleure mise en valeur du potentiel intellectuel des habitants de ces pays.

  

L'effet Flynn a été nommé ainsi en l'honneur de son promoteur, James R. Flynn et cité de cette manière, pour la première fois dans l'ouvrage The Bell Curve de Hernnstein & Murray. On peut cependant légitimement en retrouver l'origine dans la maxime latine de Juvenal : « Un esprit sain dans un corps sain » tirée à l'origine de l'esprit grec.

 

Ce phénomène étant essentiellement calculé à partir des tests de QI, il souffre de la même incertitude que ceux-ci, à savoir : les tests de QI mesurent-ils l'intelligence d'une personne, la projection de l'intelligence de celui-ci ou bien la réalisation du potentiel intellectuel d'une personne à un moment donné ? Un consensus existe cependant pour exprimer que les tests démontrent le niveau minimal d'une personne à un moment donné ce qui forme une bonne base de comparaison et c'est l'évolution positive des aptitudes intellectuelles chez les personnes testées qui a justement amené Flynn à formuler sa théorie. L'effet Flynn est donc un complément important des test de QI mais aussi l'élément moteur de leur recalibrage régulier vers le haut.

 

Causes possibles de l'effet Flynn


Il semble que ce soit une conjonction de facteurs :

  • On pense à l'augmentation de la qualité de la nutrition. On a pu constater des gains de quelques points.
  • L'allongement et la généralisation de la scolarité jouent un rôle certain, mais on ignore dans quelle mesure.
  • Le fait que les parents accordent plus précocement de l'attention à leur(s) enfant(s).
  • Le travail fait sur la pédagogie peut jouer, y compris par une diminution de la violence familiale longtemps considérée comme "éducative"
  • La sécurité et l'hygiène publique peuvent également jouer un rôle important en diminuant le temps consacré à sa sécurité personnelle et sa santé
  • Philippe Dumas défend l'idée que l'exposition intensive des tout jeunes aux objets des Tic (Technologie de l'Information et de la Communication) est un des facteurs-clé de l'effet Flynn (l'augmentation générale du Q.I. et de la demande de stimulation intellectuelle).
  • Pour Francis Heylighen : « Un facteur plus général est que cette société dans l'ensemble fonctionne à un niveau intellectuel plus élevé, proposant à l'enfant curieux plus d'informations, de défis plus intellectuels, de problèmes plus complexes, plus d'exemples à suivre, et plus de méthodes de raisonnement à appliquer. Juste en utilisant les appareils quotidiens, tels que les fours à micro-ondes, et les thermostats, exige un type plus abstrait de raisonnement dont la génération plus ancienne est souvent incapable. La plus grande complexité de la vie est susceptible de stimuler une plus grande complexité d'esprit. L'utilisation croissante des ordinateurs pour l'éducation ou les jeux précoces est susceptible d'augmenter la connaissance générale, le raisonnement abstrait et l'agilité intellectuelle ».

Ne pas oublier que cet effet n'a pas pu être constaté en dehors des quelques pays industrialisés qui utilisent régulièrement les tests de Q.I. . L'évolution de ces pays dans les domaines sanitaires, éducatifs et autres doit donc forcément être pris en compte.

 

L'effet Flynn, est-ce fini ?

 

William T. Dickens et James R. Flynn écrivent que les afro-américains gagnent 5 ou 6 points de QI par période sur les blancs non-hispaniques entre 1972 et 2002. Ce graphique montre des gains sur différents tests.
 

Stagnation et régression

 

L'effet Flynn semble désormais stagner voire légèrement régresser dans les pays industrialisés, c'est l'Angleterre qui rencontra cette situation la première dès la fin des années '80. Beaucoup de raisons sont avancées tant une immigration intense de personnes n'ayant pas encore bénéficié de l'effet Flynn, des changements dans la pédagogie et la politique, la pollution, un manque d'innovations, ... Il est également possible que le phénomène ait besoin d'une crise grave afin de rebondir, c'est assez courant dans les domaines historiques que de constater que des évolutions sont bloquées par une inertie sociale ou dogmatique que seule une crise grave et parfois sans aucun rapport permettra de résoudre. L'effet Flynn a également été très brutal en un siècle dû entre autres au fait que l'évolution potentielle de l'Humanité avait été contrariée pendant près de deux millénaires par des considérations sociales et des errements d'autoritarisme.

  

L'effet Flynn peut s'être arrêté dans certains pays industrialisé depuis le milieu des années 1990. Au Royaume-Uni, en ce qui concerne les adolescents, il pourrait même avoir stagné depuis les années 1980. Teasdale & Owen déclarent : « les analyses de tests d'intelligence de près de 500.000 jeunes Danois entre 1959 et 2004 montrent que l'augmentation a connu son apogée fin des années 1990 et aurait légèrement régressé jusqu'à un niveau d'avant 1991 ». Ils estiment qu'« un facteur lié à cette récente chute pourrait être un déclin simultané du nombre d'étudiants en avance de 3 ans pour les 16-18 ans ».

   

En 2004, Jon Martin de l'Université d'Oslo et ses collègues ont publié un article décrivant les résultats aux tests de QI des conscrits norvégiens entre 1950 et 2002 démontrant que l'amélioration des scores en intelligence générale s'est arrêtée après le milieu des années 1990 mais a régressé légèrement dans nombres d'autres tests.

Le Conservatoire national des arts et métiers s'est également fait écho d'un début d'inversion de l'effet Flynn.

 

Interprétations de cette régression

 

Il est possible que cette "panne" de l'effet Flynn soit due à une crise des systèmes, un manque d'idéal, la liberté étant quasiment atteinte, peu de gens ont encore des buts idéalistes, ceux qui restent sont majoritairement dans des systèmes idéologiques ou religieux ce qui signifie que leur développement est autant bridé, cadré que surveillé. Il existe aussi une crise des systèmes éducatifs qui à force de ne voir que l'élévation de la moyenne a oublié de soigner l'excellence qui est étouffée. Or sans excellence, la moyenne manque de modèle et de "lièvres" à suivre, sa progression est donc fatalement réduite à elle-même. il règne également une sorte d'autosatisfaction actuelle comme si le niveau actuel était déjà considéré comme bien suffisant. Philippe Dumas parle plutôt lui d'une sorte d'incompréhension, un fossé des générations mais d'un nouveau genre, plus absolu, pas exclusivement rebelle mais plutôt parce que basé sur des expériences du monde qui deviennent totalement différentes entre autres les influences omniprésentes des "technologies de l'information et de la communication" (TIC). Le Net et la télévision semblent d'ailleurs être des éléments contribuant à "la panne de l'effet Flynn", lorsqu'ils sont mal maitrisés. 

       

Certains comme R. Lynn prétendent que l'effet Flynn a masqué un effet dysgénique dans la reproduction humaine au sein des nations industrialisées et que désormais le QI ne peut que continuer à descendre. De toute manière, si déclin il y a, il y aura d'autres causes que dysgéniques. En effet, les modifications génétiques chez les organismes complexes prennent énormément de temps, des siècles voire des millénaires. Ce qui signifie que l'effet Flynn est beaucoup trop rapide que pour être explicable de manière génétique (plus de 50% de l'effet Flynn est observable sur une soixantaine d'années). Des chercheurs ont prévenu que des expositions continues aux industries chimiques amènent à des attaques du système nerveux, spécialement chez les enfants, ce qui pourrait amener à une pandémie silencieuse de l'intelligence dans les nations industrialisées avec des désordres mentaux grandissants.

 

Prédictions sur les populations

 

Si l'effet Flynn est terminé pour la majorité, il va continuer pour les minorités, spécialement avec les immigrés ou les communautés mal intégrées qui n'ont pas encore bénéficié de ses bienfaits et qui plombent donc nos résultats actuels alors qu'ils vont les magnifier demain. Par exemple, William T. Dickens et James R. Flynn ont écrit dans leur article de 2006 "Les afro-américains réduisent leur retard de QI: des preuves par échantillons standardisés" que les noirs américains continuent de gagner 5 à 6 points de QI envers les blancs non-hispaniques entre 1972 et 2002. Ces gains sont d'ailleurs cette fois largement homogène pour toutes les aptitudes. J. Philippe Rushton et Arthur R. Jensen se sont attelés à démonter cette théorie mais ont du concéder 3.44 points de QI en questionnant l'exclusion de 4 tests indépendants qui démontraient une évolution basse voire négative du QI des noirs américains. J. Philippe Rushton et Arthur R. Jensen ont remis en cause les éléments de cette recherche et ont calculé un gain de nul à 3.44 points en réfutant l'exclusion de 4 tests indépendants de l'étude qui démontraient des gains nuls voire négatifs.

 

En conclusion, le constat après des décennies de tests passés au crible est sans appel: l'homme semble avoir atteint son seuil maximal d'intelligence... Cette hypothèse se vérifie essentiellement dans les pays développés, ou les limites biologiques et cognitives sont en stagnation (voire en régression, depuis les années 1990).

 

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13 février 2012 1 13 /02 /février /2012 11:12

Des neurobiologistes français ont trouvé une protéine naturelle, FKBP52, qui, dans les neurones, interagit avec la protéine tau. Avec cette nouvelle arme, ils espèrent combattre les protéines tau anormales dans la maladie d'Alzheimer.

 

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  -Bénédicte Salthun-Lassalle est journaliste à Pour la Science et Cerveau & Psycho-

  

La protéine tau est présente dans de nombreuses cellules de l'organisme – notamment les neurones. Quand elle s'accumule de façon anormale, elle provoque un dysfonctionnement des neurones et de leurs connexions, ce qui engendre des démences nommées tauopathies. La maladie d'Alzheimer est la plus fréquente de ces tauopathies. Pourra-t-on détruire la protéine tau anormale, pour protéger les neurones ? En 2010, Étienne-Émile Baulieu et ses collègues, de l'Institut Baulieu à Paris, ont découvert une protéine, FKBP52, qui se lie à la protéine tau. Ils montrent aujourd'hui que cette protéine est absente du cerveau de patients décédés d'une tauopathie. Pourrait-on en faire une arme contre les protéines tau anormales ?

  

La protéine tau (tubulin associated unit) participe à la stabilité des neurones, à leur fonctionnement et à leur entretien en interagissant avec des filaments cellulaires nommés microtubules (constitués de tubuline). Quand la protéine tau est anormale, elle s'agrège et forme, dans les neurones, des lésions particulières nommées dégénérescences neurofibrillaires ou DNF. Ces agrégats sont-ils toxiques pour les neurones ? Est-ce plutôt l'absence de protéine tau normale ? On l'ignore, mais toujours est-il que la protéine tau ne remplirait plus ses fonctions et provoquerait, par un mécanisme à élucider, un dysfonctionnement, voire la mort, des neurones.

  

Les tauopathies, pathologies caractérisées par une accumulation de protéines tau anormales, sont souvent des démences qui se développent avec l'âge, la progression de la démence étant accélérée par l'accumulation de la protéine tau anormale dans les neurones. La maladie d'Alzheimer est la tauopathie la plus fréquente. Les neurones des personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer présentent de nombreuses dégénérescences neurofibrillaires (les protéines tau anormales portent alors des groupes phosphorylés, mais ne sont pas mutées), et des plaques dites amyloïdes se forment à l'extérieur des neurones. Or on ignore si l'une de ces deux anomalies provoque l'apparition de l'autre et engendre la dégénérescence des neurones et la maladie. La plupart des équipes de recherche étudient les plaques amyloïdes dans l'espoir de les détruire et de préserver les neurones. Quoi qu'il en soit, les plaques amyloïdes seules ne suffisent pas à provoquer une démence, et tous les traitements visant à éliminer ces plaques se sont révélés inefficaces pour l'instant. Alors pourquoi ne pas s'intéresser à la protéine tau anormale ?

  

C'est la stratégie originale qu'ont développé É.-É. Baulieu et son équipe, d'autant que les autres tauopathies présentent seulement des anomalies de la protéine tau (sans plaques amyloïdes). Ainsi, en 2010, ils ont découvert un partenaire de la protéine tau normale dans les neurones : la protéine FKBP52. Cette protéine, abondante dans le cerveau, s'oppose à l'accumulation des protéines tau anormales dans des cellules en culture, et elle en diminue l'effet toxique vis-à-vis des neurones. En outre, elle est toujours liée à la protéine tau normale dans des neurones sains et elle interagirait aussi (d'une façon qui reste à déterminer) avec la protéine tau anormale.

  

É.-É. Baulieu et ses collègues ont montré désormais que la quantité de protéine FKBP52 est diminuée de 75 pour cent environ dans le cerveau de patients décédés d'une tauopathie, y compris d'une maladie d'Alzheimer, comparé au cerveau de personnes décédées d'une autre maladie. Et moins cette protéine est exprimée, plus les neurones contiennent de protéines tau anormales. Le précurseur de la protéine FKBP52 dans les neurones – l'ARN messager – existe toujours dans le cerveau des patients Alzheimer; par conséquent, il reste à comprendre pourquoi la protéine disparaît.

  

Dès lors, la protéine FKBP52 participerait au fonctionnement normal de la protéine tau. Les neuroscientifiques prévoient désormais plusieurs stratégies. Ils voudraient développer un test pour prédire l'apparition d'une tauopathie : une diminution de la présence de FKBP52 dans le liquide céphalo-rachidien de patients, voire dans leur sang, permettrait-elle d'anticiper le développement d'une tauopathie ? En outre, chez les poissons zèbres, ils étudient comment l'absence de FKPB52 perturbe le système nerveux : la mort des neurones serait provoquée non seulement par la protéine tau anormale, mais aussi par une absence de FKBP52.  Enfin, ils examinent par résonance magnétique nucléaire les interactions de cette protéine avec les protéines tau normales et anormales, et cherchent ainsi des molécules susceptibles de « réguler » l'expression de FKBP52, une arme qui pourrait détruire les protéines tau anormales.

  

Bien sûr, des années de recherche scientifique seront nécessaires pour comprendre comment FKBP52 régule les protéines tau, d'autant que d'autres protéines interagissent peut-être avec tau et qu'on ignore les conséquences d'une modification de l'expression de FKBP52 sur le fonctionnement normal des autres cellules de l'organisme et du cerveau.

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11 février 2012 6 11 /02 /février /2012 08:34

Si l'ocytocine est impliquée dans la survenue de certains comportements comme l'altruisme ou l'empathie, en est-elle à l'origine pour autant ? « C'est l'éternelle question de l'œuf et de la poule, répond Angela Sirigu, biologiste au centre de neuroscience cognitive de Lyon »

 

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"Ce que nous savons, c'est que les personnes autistes sécrètent moins d'ocytocine et que chez les individus normaux, le taux d'ocytocine varie au cours de la journée. Les stimuli responsables de ces variations sont assez mal compris. De plus, le taux d'ocytocine varie d'un individu à l'autre. En quelles mesures ce paramètre influence la personnalité des individus, la question reste ouverte..."

 

Une équipe néerlandaise montre qu'en renforçant le sentiment d'appartenance à un groupe, une hormone, l'ocytocine, pourrait servir de support à une certaine forme d'altruisme, celui-là même qui pousse une mère, un soldat, un terroriste à se sacrifier pour son enfant, sa patrie ou son groupe.
De la noirceur humaine
  

L'ombre de l'histoire humaine se mesure. Dans le seul XXe siècle, 210 millions de personnes ont été exterminées dans le cadre de politiques génocidaires ; depuis 2000, 30 000 autres vies ont été balayées à la suite d'actes terroristes. Des faits que d'ordinaire on se contente d'expliquer par d'autres faits, historiques ceux-ci. Mais c'est confondre analyse et explication. Car la vraie question, celle que ces atrocités maintes fois répétées au travers de l'histoire soulèvent, reste en suspens et tient en un mot : « pourquoi ? ».

 

Pourquoi les hommes sont-ils capables d'en agresser d'autres avec au ventre cette seule justification que ceux–ci n'appartiennent pas au même clan ou groupe ethnique, politique, religieux ou social ? Et, poser la question en ces termes, c'est encore l'éluder en partie. Car derrière « les hommes », se cachent des individus, vous, moi, des personnes qui, chacune à leur échelle, permettent ou réalisent l'impensable, allant parfois jusqu'à sacrifier leur vie non pas en leur propre nom mais pour défendre les intérêts d'un groupe auquel ils ne sont même pas apparentés.

  

Or, la chose paraît insensée, surtout si on l'examine à la froide lumière de la sélection naturelle, théorie qui, dans ses grandes lignes, affirme que l'objectif de chaque individu est avant tout de survivre pour transmettre ses gènes à la génération suivante. Comment appréhender ce paradoxe ? La réponse tient peut-être elle aussi en un mot : l'amour. Du moins en partie.

  

Tests sous influence
  

C'est ce que suggère une équipe néerlandaise après avoir testé l'influence sur le fonctionnement de groupes humains de l'ocytocine, une hormone dont le nom signifie littéralement l'« accouchement rapide ». À raison, puisque cette molécule, sécrétée par le cerveau au niveau de l'hypothalamus et relarguée à la fois dans le cerveau et dans le sang, est impliquée dans l'accouchement et la lactation. Mais pas seulement. Des études ont montré qu'elle promouvait aussi la vérité, la coopération, l'altruisme, l'empathie et même l'attachement. Une déferlante de qualités qui lui a valu le sobriquet d'« hormone de l'amour ». Un Cupidon dont les flèches pourraient pourtant être à double tranchant.

 

La preuve par l'expérience : les chercheurs néerlandais ont fait inhaler à des dizaines d'hommes des doses d'ocytocine ou d'une substance placebo. Une demi-heure plus tard, ils ont associé les sujets de façon aléatoire par petits groupes de trois afin de leur faire passer le test du dilemme du prisonnier. Dans l'arène, deux équipes : chaque individu reçoit une somme d'argent – 10 euros – qu'il peut garder ou distribuer selon des règles précises. Résultat, comme escomptés, les individus ayant pris de l'ocytocine sont plus altruistes et distribuent deux fois plus leur argent que les autres.

 

L'hormone ne montre sa face obscure que lors d'un deuxième test. Là, les chercheurs ajoutent une règle supplémentaire au jeu initial. Une règle qui laisse envisager, à chacune des équipes, la possibilité d'une perte importante d'argent si la partie adverse décide de ne pas coopérer. Fini l'altruisme, devant l'éventuelle menace, les individus sous l'emprise de l'ocytocine adoptent une position défensive, préférant refuser la coopération et nuire à la partie adverse plutôt que de lui faire confiance et de chercher à maximiser leurs propres gains. Une posture radicale que les individus placebo n'adoptent pas.

  

L’hormone du don de soi
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Ainsi, parce qu'elle renforce l'attachement que ressent un individu pour son propre groupe, l'ocytocine déclencherait une agressivité défensive (et non offensive). En cas de menace réelle ou ressentie, l'individu présentant un fort taux d'ocytocine se mettrait à défendre son groupe, quitte à se nuire lui-même. Ce type de comportement a un nom : l'altruisme de clan. Ce serait donc la même hormone qui ferait qu'une mère protège sa progéniture.

    

 

Bibliographie 

  • Uvnäs-Moberg, Kerstin. Ocytocine : l'hormone de l'amour, Santé - Bien-être - Relations. Collection Champ d'idées, éditions Le Souffle d'Or, 2006
  • Uvnäs-Moberg, Kerstin. The Oxytocin Factor. Tapping the Hormone of Calm, Love, and Healing. Cambridge MA: Da Capo Press, 2003.

Lien externe 

     

Par Viviane Thivent, sciences-actualités.fr

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16 janvier 2012 1 16 /01 /janvier /2012 11:31

"Neurologie, psychologie, etc... La tendance actuelle est au traitement, à la correction. La civilisation technologique tend de plus en plus à ignorer la personne humaine. Ce qui constitue un danger. Quand la personne est attaquée ou niée, on pense au nazisme ou au stalinisme. Quand la personne est occultée, on pense à un totalitarisme d’un genre nouveau, qui a pour idéologie le technicisme et la culture de l’évaluation, de la correction mécanique et numérique, de la norme technologique". -Bernard Dugué-

    

France-Culture

 

-La grande Table par Caroline Broué. Cliquez sur le logo pour écouter l'émission-

 

A partir du livre Humains : une enquête philosophique sur ces révolutions qui changent nos vies, de Monique Atlan et Roger-Pol Droit (Ed. Flammarion).

 

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Avec :

  • Catherine CLEMENT
  • André GRIMALDI
  • Ghaleb BENCHEIKH

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22 décembre 2011 4 22 /12 /décembre /2011 11:22

-La plupart des études scientifiques montrent que la télévision a des effets délétères sur le développement mental et la santé physique. Pourtant, médias et pouvoirs publics restent très discrets sur la question…

  

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L'auteur :

  

Michel Desmurget, directeur de recherche à l’INSERM, poursuit ses travaux au Centre de neurosciences cognitives, à Lyon.


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Quand la télévision formate, manipule et s'invite jusque dans nos cerveaux pour nous dicter nos conduites... que faut-il faire ?

 

Selon les experts de l’industrie médiatique, la télévision serait bienfaisante. Organisée par des professionnels humanistes, elle contribuerait à stimuler l’intelligence, à développer le langage, à éveiller la créativité, à cultiver l’esprit, à créer du lien social, etc. Son rôle sur l’obésité, le tabagisme, la violence, l’alcoolisme, les conduites sexuelles à risques ne serait nullement établi et au pire limité à quelques sujets prédisposés. Quand une voix s’élève pour contester cet apaisant tableau, elle est caricaturée et vilipendée pour délit d’intégrisme, d’outrance, de démagogie ou de diabolisation. Critiquer la télévision serait le passe-temps favori d’une élite aigrie, nostalgique de sa notoriété passée.

 

Le discours laudateur du sérail télévisuel passe d’autant mieux que les téléspectateurs ont tendance à prendre comme une offense personnelle la moindre assertion négative. « Regardez-moi, je passe trois heures par jour devant le petit écran, et je ne suis ni inculte ni stupide ! » À ces arguments, on peut rétorquer que le simple fait de ne pas être idiot ou inculte ne signifie nullement que l’on soit aussi intelligent ou cultivé qu’on aurait pu l’être. De nombreuses études scientifiques ont démontré l’impact négatif de la télévision sur l’attention, la lecture, la créativité, le langage, le goût de l’effort et, bien sûr, la réussite scolaire. Ainsi, un enfant de huit ans n’ayant pas de télévision dans sa chambre a, par rapport à un enfant « identique » qui l’a, de bien meilleurs résultats en maths (+34 pour cent) et en français (+26 pour cent).

 

En pratique, les influences délétères du petit écran sont difficiles à repérer, car elles se manifestent souvent longtemps après. Si votre mère souffre de la maladie d’Alzheimer ou que votre fils échoue au bac, vous ne penserez pas forcément à incriminer la « petite heure » quotidienne qu’ils ont tous deux passée, des années auparavant devant leur téléviseur. Pourtant, cette innocente « petite heure » a potentiellement contribué de façon décisive à ces situations, comme l’ont montré nombre d’études récentes. Ainsi, chaque heure passée quotidiennement à regarder la télévision entre 40 et 60 ans accroît d’un tiers le risque d’avoir une maladie d’Alzheimer après 60 ans. De même, chaque heure de télévision entre 5 et 11 ans augmente de près de 40 pour cent la probabilité qu’un enfant devienne un adulte sans diplôme.

  

-Télévision et retard scolaire

  

Cette influence de la télévision sur la réussite scolaire semble aujourd’hui d’autant mieux établie que de multiples facteurs d’influence ont été identifiés dans des centaines d’études. Certains sont directs. Par exemple, la petite lucarne malmène le sommeil ce qui, par contrecoup, perturbe l’apprentissage et les performances cognitives. La télévision empêche aussi les échanges au sein de la famille. Quand elle est présente, l’enfant partage nettement moins de mots et de jeux avec ses parents, ce qui, on le sait depuis longtemps, hypothèque son développement intellectuel et émotionnel. En moyenne, la télévision est allumée plus de cinq heures par jour dans chaque foyer français ! Cette présence, qui accapare l’attention familiale, réduit de plus d’un quart le nombre de mots adressés à l’enfant chaque jour.

  

La télévision a d’autres conséquences plus subtiles. Elle altère notamment les comportements ludiques précoces, tels que la manipulation des objets. Durant le développement, cette manipulation se fait de plus en plus complexe. Supposons qu’un bébé joue dans une pièce sans regarder la télévision qui y est présente. Il attrape un jeu, l’explore, le manipule. Mais dès qu’un bruit ou un cri le perturbe, il s’interrompt et « oublie » instantanément son jouet. Puis il revient au jeu, attrape un autre objet, qu’il « oublie » tout aussi vite lorsque la télé émet à nouveau un bruit insolite. Ces incessantes coupures altèrent irrémédiablement la mise en place des fonctions attentionnelles et de la mémoire de travail (conçue comme une capacité à sélectionner, conserver et traiter les informations nécessaires à la réalisation d’une tâche complexe). Or ces compétences sont indispensables à la pensée. Elles servent à lire, à parler, à écrire, à compter, à anticiper et, plus généralement, à raisonner.

 

-Des conséquences délétères sur la santé

 

Bien sûr, la toxicité de la télévision ne se limite pas au domaine cognitif. Elle menace aussi l’intégrité somatique. Si l’on se fie aux statistiques, la phrase « Regarder la télévision tue » n’est malheureusement pas une figure de style. La télévision tue en premier lieu parce qu’elle favorise la sédentarité. Par exemple, un adulte âgé de plus de 25 ans qui passe quatre heures par jour devant son écran (soit juste un peu plus que la moyenne) a presque deux fois plus de risques de mourir d’un accident cardio-vasculaire que son jumeau dont la « consommation » n’excéderait pas deux heures quotidiennes. Indirectement, la télévision est aussi l’un des principaux facteurs favorisant le tabagisme, l’alcoolisme, l’obésité ou les conduites sexuelles à risques.

 

Par exemple, aux États-Unis, des épidémiologistes ont calculé que la capacité du petit écran à faire de l’enfant un fumeur rend compte, à elle seule, d’au moins 75 000 décès par an. Car, sans même prendre en compte les publicités sur le tabac qui sont maintenant interdites, les émissions de télévision ont plus d’influence sur l’initiation tabagique – en raison de la présence massive du tabac dans les films et les séries – que les copains ou les parents.

 

Concernant la sexualité, les scientifiques ont montré que l’exposition aux séries sexuellement connotées augmente le risque de grossesse précoce chez les adolescentes : il est multiplié par trois par rapport aux adolescentes qui regardent peu ce type d’émissions. Plus un adolescent est exposé à de tels contenus, plus il pense que tout le monde – dont ses copains – a des relations sexuelles sans risque et qu’il est nul s’il ne se comporte pas de la même façon. Cela se traduit par des relations plus précoces, plus nombreuses et moins protégées.

  

Comme l’alcool, le tabac, les aliments favorisant l’obésité et les contenus sexuels, la violence est omniprésente à la télévision. Or les scientifiques sont unanimes : les images violentes stimulent l’agressivité du spectateur. La relation est d’une ampleur comparable à celle qui lie tabagisme et cancer du poumon. Certains ont prétendu que le téléspectateur soulagerait ses pulsions violentes en les voyant mises en scène à l’écran. Sur plus de 3 500 études, aucune n’a confirmé cette thèse. Pour les chercheurs, le débat est clos depuis plus de dix ans : aujourd’hui, la question n’est pas de savoir si la télévision rend violent, mais quels sont les mécanismes neurophysiologiques qui sous-tendent l’émergence de cette violence.

  

Ces réalités scientifiques restent niées avec une fascinante mauvaise foi par l’industrie audiovisuelle et sa nébuleuse de « psys ». Au plan des critiques fondées, j’entends que la télévision offre parfois d’excellents programmes et qu’il « suffit » de contrôler son usage. Cette position pose trois difficultés. D’abord, les recherches montrent que la télévision a tout d’une substance addictive et que la tentation de sa présence fait rapidement exploser toute règle d’usage. Ensuite, nombre d’effets négatifs ne dépendent pas des programmes, mais du média (diminution du temps de sommeil et du vocabulaire chez l’enfant, etc.). Enfin, les « bons programmes » sont trop chronophages et coûteux à produire pour occuper une place significative. Ils se perdent irrémédiablement dans la masse. ■

 

www.pourlascience.fr

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11 décembre 2011 7 11 /12 /décembre /2011 08:22

Première émission:

Maladies neurodégénératives et environnement !

 

-Cliquez sur les logos France Culture pour écouter les podcasts-

 

France-Culture-copie-1

 

Avec : Marie Grosman, biologiste, spécialiste de santé publique et Roger Lenglet, philosophe et journaliste, auteurs de "Menace sur nos neurones" (Actes Sud, 2011).

 

Deuxième émission:

Causes et origines de l'explosion des maladies neurodégénératives ?

 

France-Culture-copie-1

 

Synopsis des émissions:

02.12.2011 - 14:00

     

Evolution de la maladie d'Alzheimer dans le monde Lamiot©Creative Commons.

   

« Près de 350 000 personnes bénéficient d’une prise en charge pour affection de longue durée de type maladie d’Alzheimer et maladies apparentées. Etroitement liée au vieillissement de la population et à l’allongement de la durée moyenne de vie, cette affection devrait continuer à progresser dans les prochaines années ». Ces phrases sont issues du site consacré au Plan Alzheimer 2008-2012 qui précise que 800 000 personnes sont aujourd’hui atteintes par cette maladie. En 2005, le rapport du député Jean-Michel Dubernard à l’Office parlementaire d’évaluation des politiques de santé, indiquait un chiffre plus élevé de 855 000 personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et des syndromes apparentés avec 225 000 nouveaux cas chaque année. En 2020, ces pathologies pourraient ainsi concerner 1,3 million de personnes en France.

 

Les plans Alzheimer se succèdent mais la maladie, dont le nom englobe désormais souvent l’ensemble des pathologies neurodégénératives, semble loin de régresser. Et les familles touchées restent largement démunies face à une affection à l’évolution lente qui, plus qu’une invalidité physique, rend très problématique les relations entre le patient et leurs proches. L’association France-Alzheimer note que 40% des aidants décèdent avant le malade, ce qui démontre à quel point l’impact des maladies neurodégénératives dépasse le nombre des personnes atteintes. Ces pathologies constituent désormais une véritable épidémie et un problème de santé publique majeur. Leur coût pour la société française pourrait passer de 10 milliards d’euros en 2005 à 20 milliards d’euros en 2020. Face à la détresse des familles et des patients, la médecine semble largement désarmée, qu’il s’agisse du diagnostic ou du traitement.  

 

Comparaison d'un cerveau sain et d'un cerveau atteint par Alzheimer-ADEAR©Creative Commons.

 

Dans une telle situation, une vive polémique s’est développée autour des « médicaments », entre guillemets, anti-Alzheimer, certains allant jusqu’à considérer qu’ils ont plus tendance à écourter la vie des patients qu’à l’améliorer.

Une étude controversée car non publiée dans une revue scientifique a fait l’objet de la couverture et du dossier du magazine Science et Avenir du mois d’octobre 2011. Cette étude indique que la consommation chronique d’anxiolytiques et de somnifères augmenterait le risque d’entrée dans la maladie d’Alzheimer. L’étude pointe particulièrement la famille des benzodiazépines responsable d’une forte dépendance.

Un livre publié en septembre chez Actes Sud sous le titre  Menace sur nos neurones, Alzheimer, Parkinson et ceux qui en profitent…  soutient la thèse que les maladies du cerveau sont dues à de nombreux neurotoxiques, dont certains médicaments.

Que peut-on dire aujourd’hui sur ce vaste et douloureux problème qui touche tant de familles en les laissant dans un profond désarroi ?

 

Invités:

  

Marie Grosman, biologiste, spécialiste de santé publique, agrégée en sciences de la vie, diplômée en épidémiologie et en santé environnementale, coauteur avec Roger Lenglet de l'essai Menace sur nos neurones (Actes Sud, 2011),  

Philippe Masquelier,  médecin généraliste, vice-président de l’association Formindep,

Elena Pasca qui anime le blog Phamacritique , 

Jacques Selmès ancien interne des hôpitaux de Paris, a participé à la création et au développement d’Alzheimer Europeauteur de La maladie d'Alzheimer. Accompagnez votre proche au quotidien (John Libbey, 2011).

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2 décembre 2011 5 02 /12 /décembre /2011 10:55

Quelques rappels qui aident efficacement à comprendre les syndromes de sevrage:

 

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Le syndrome de sevrage à l'arrêt des benzodiazépines comprend des signes d'anxiété, un rebond de l'insomnie mais aussi diverses perturbations des perceptions telles que hallucinations, distorsion de l'image corporelle, confusion mentale. À l'arrêt des benzodiazépines prises à dose élevée, surviennent parfois des troubles neurologiques tels que convulsions ou confusions.

 

Quand le sommeil est de retour, la durée du sommeil paradoxal augmente, d'où la survenue de nombreux cauchemars. Ces symptômes font croire à tort que le médicament était efficace, et sont parfois la cause d'un usage prolongé de benzodiazépine.

 

La sévérité du syndrome de sevrage semble liée à la durée du traitement, à l'utilisation de doses élevées de benzodiazépine, ou d'une benzodiazépine à demi-vie courte. Les patients âgés semblent particulièrement sensibles au syndrome de sevrage.

 

Chez les adultes, il est démontré qu'un syndrome de sevrage est moins fréquent quand l'arrêt des benzodiazépines est progressif et associé à une information sur les problèmes liés aux benzodiazépines et à une thérapie comportementale.

 

Certains essais ont montré que des interventions ponctuelles amènent environ 25 % des patients à diminuer voire à arrêter complètement le médicament, alors qu'ils étaient satisfaits de leur traitement médicamenteux et qu'ils ne demandaient qu'à le poursuivre. Les interventions testées consistaient à informer les patients sur les effets indésirables des benzodiazépines et sur les signes de sevrage, sur les principes physiologiques du sommeil et à proposer un aménagement de la stratégie d'endormissement du type "contrôle par le stimulus", lors de consultations spécifiques hebdomadaires.

 

Chez un patient qui est sous benzodiazépine depuis un certain temps et qui dort mal, il est fréquent que le médicament ne soit plus efficace sur le sommeil alors que les effets indésirables persistent, notamment sur la mémoire et la vigilance. Mieux vaut alors amener le patient à prendre conscience de ce problème, et envisager un sevrage très progressif du médicament.

    

Revue Prescrire ; 28 (292) : 115.

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26 novembre 2011 6 26 /11 /novembre /2011 14:33

Un stress soudain active un réseau cérébral constitué de différentes régions, impliquées notamment dans l'attention et l'éveil. Un neuromodulateur produit en cas de stress provoque cette réorganisation cérébrale.


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Le stress est une réaction physiologique naturelle qui permet à l'organisme de réagir rapidement face à une situation dangereuse : la tension artérielle et la fréquence cardiaque augmentent et la respiration s'amplifie pour mieux alimenter le cerveau et les muscles en oxygène et en nutriments, et d'autres paramètres physiologiques changent. Le corps se prépare ainsi à la fuite ou au combat. Le cerveau lui aussi voit son état modifié, passant en « mode survie » sous l'effet d'un stress soudain. Emo Hermans, de l'Université de Nimègue aux Pays-Bas, et ses collègues ont déterminé pour la première fois le réseau neuronal qui est alors actif… et l'élément déclencheur de ce mode de survie.

 

En cas de stress, l'hypothalamus, au centre du cerveau, envoie un signal à la médullosurrénale, la partie centrale de la glande surrénale (au-dessus des reins). Cette glande libère une hormone du stress, l'adrénaline, qui prépare l'organisme à une réaction rapide via une accélération du rythme cardiaque, de la respiration et une activation des plaquettes sanguines pour minimiser la perte de sang en cas de blessure. Puis l'hypothalamus et l'hypophyse (une glande cérébrale située en dessous de ce dernier) libèrent successivement d'autres hormones, ce qui aboutit à la sécrétion de cortisol par la corticosurrénale (la région périphérique de la surrénale). Cette hormone stimule à nouveau l'action de l'adrénaline et celle de la noradrénaline (un analogue de l'adrénaline dans le cerveau et un neuromodulateur), mais prépare aussi l'organisme à un retour à la normale en reconstituant par exemple les stocks d'énergie.

 

 

Ce déversement d'hormones dans l'organisme n'est pas sans conséquence pour le cerveau : on sait depuis longtemps que certaines fonctions cognitives sont modifiées en cas de stress. Par exemple, un peu de stress favorise la mémorisation, mais trop de stress diminue cette capacité. Les sens sont aiguisés, l'éveil est renforcé, mais les capacités de raisonnement sont altérées. En effet, les molécules produites en cas de stress renforcent ou affaiblissent les connexions entre neurones.

 

Et ce n'est pas tout : ces substances changeraient les propriétés de certains réseaux neuronaux, qui passeraient en « mode survie ». Pour le confirmer, E. Hermans et ses collègues ont étudié comment le cerveau réagit à un stress aigu sur des échelles de temps très courtes. Ils ont montré à 80 volontaires des extraits de films soit très violents soit non violents, en étudiant leur activité cérébrale au moyen de l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle. Le signal, d'autant plus intense que le niveau d'oxygénation des neurones est important et que le champ magnétique appliqué est élevé, reflète l'activité des neurones. Les scientifiques ont en outre quantifié les hormones de stress dans la salive des participants et mesuré leur rythme cardiaque.

Ainsi, quand les participants sont exposés à des scènes violentes, l'activité de certaines régions cérébrales, impliquées dans l'attention, l'éveil et le système neuro-endocrinien, et des connexions entre ces régions augmentent, et ce, d'autant plus que le stress est intense. Ces régions forment un vaste réseau qui comprend des aires corticales (par exemple temporales et pariétales) et sous-corticales (l'amygdale, le thalamus, l'hypothalamus et le mésencéphale).

 

Les chercheurs ont ensuite administré aux participants soit un inhibiteur des récepteurs de la noradrénaline, soit un bloquant de la synthèse de cortisol, soit un placebo. Seuls les deux derniers groupes présentaient alors une réponse cérébrale au stress et une réorganisation des réseaux neuronaux. La noradrénaline active certaines aires de ce réseau tout en en inhibant d'autres, preuve qu'elle provoque cette réorganisation. Elle serait en grande partie responsable du « mode cérébral de survie ».

 

Bénédicte Salthun-Lassalle est journaliste à www.Pour la Science.fr

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